Очень редко у спортсменов при остром физическом перенапряжении развивается инфаркт миокарда и кровоизлияние в сердечную мышцу. Клинически они проявляются приступом болей за грудиной или в области сердца (стенокардия), иррадиирующих в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть и т. д. и не исчезающих при применении нитроглицерина. В основе этой патологии лежит развитие острой коронарной (сосудов сердца) недостаточности при чрезмерной физической нагрузке. Существенное значение приэтом могут иметь ранний атеросклероз и врожденные аномалии строения артерий сердца. Очаги некроза (омертвевшая ткань) в миокарде, развившиеся в результате инфаркта миокарда, всегда являются тяжелым поражением сердца. В дальнейшем они, замещаясь соединительной тканью, ведут к образованию кардиосклероза (рубцов).
Нарушения ритма сердца
Нарушения ритма сердца наблюдаются вследствие изменения функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца при патологическихизменениях в миокарде. Имеются данные, свидетельствующие о том, что при рабочей гипертрофии сердца нарушения сердечного ритма носят функциональный характер.
Под сердечными аритмиями следует понимать изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.
К расстройствам сердечного ритма приводят заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС), а также некардиальные патологические процессы (изменения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции; нарушения электролитного обмена, кислотно-основного состояния), способствующие структурным и метаболическим изменениям миокарда и расстройствам регуляции сердечной деятельности.
Патогенетические механизмы аритмий сложны и многообразны и заключаются в изменениях электрофизиологии миокарда, прежде всего проводящей системы.
Основные электропатофизиологические механизмы аритмий:
1) нарушения механизмов формирования импульсов (нарушение автоматизма и возбуждения синусового узла и латентных центров автоматизма).
2) нарушение проведения импульсов (удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца, а также анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы.
Нарушения ритма рассматриваются в зависимости от механизма возникновения, локализации источника возбуждения сердца или его отделов, клинической характеристики. Эти факторы определяют клиническую значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя электропатофизиологические механизмы аритмий определяются лишь гипотетически.
Под автоматизмом понимают способность генерировать электрические импульсы (биопотенциалы) с определенной частотой, а под возбудимостью — способность при действии раздражителей приходить в состояние возбуждения. При изучении сердечных аритмий обе эти функции объединяются, рассматриваются вместе.
В спортивном сердце, характерном для большинства действующих спортсменов, в норме функции автоматизма и возбуждения закономерно изменяются, что в конечном счете характеризуется уменьшением активности ведущего водителя ритма — синусового узла, приводящим к замедлению генерации импульсов для сокращения сердца. Так, если в норме ЧСС у нетренированных людей колеблется в пределах 60-80 уд./мин и определяется ритмичное сердцебиение, то у подавляющего большинства спортсменов в условиях оперативного покоя наблюдается урежение ЧСС до величины менее чем 60 уд./мин (брадикардия) и умеренная аритмия.
Чаще всего ЧСС у спортсменов определяется на уровне 55-45 уд./мин. ЧСС, равная 40 уд./мин и менее, считается патологической.
В определенные тренировочные циклы у спортсменов может иметь место не только отсутствие брадикардии, но и синусовая тахикардия, когда ЧСС в состоянии оперативного покоя превышает более 80 уд./мин. Причины этого выяснены не полностью. Есть основания считать, что данное обстоятельство может быть связано с ежедневными многоразовыми тренировками, когда в перерывах между ними в результате такой интенсификации тренировочного режима и накопления определенного утомления полное восстановление ЧСС может не наступить. Нельзя исключить при этом и воздействий со стороны симпатической нервной системы.
При нормальном синусовом ритме длительность интерваловR-R напротяжении всего времени записи ЭКГ оказывается практически одинаковой.
Однако у большинства спортсменов длительность их колеблется, постепенно увеличиваясь, а затем наоборот, постепенно укорачиваясь (рис. 10, а). Эти колебания связаны с дыханием: на вдохе длительность сердечных циклов постепенно укорачивается, ЧСС увеличивается, а на выдохе ЧСС уменьшается. Данное явление носит название синусовой дыхательной аритмии. Полагают, что она связана с изменением центрального тонуса блуждающего нерва в процессе дыхания.
а
б
Рис. 10. Некоторые изменения электрокардиограммы у спортсменов. а – синусовая дыхательная аритмия; б — полная поперечная блокада сердца.
Аритмия определяется как разница между максимальной и минимальной длительностью кардиоциклов из количества их исследуемого последовательного ряда. Выраженность дыхательной аритмии является одним из важных показателей функционального состояния сердца, однако в норме она не должна превышать 0,3 с (Л.А. Бутченко).
В целом считается, что уровень тренированности действующего спортсмена характеризуется степенью брадикардии и аритмии, при условии, что оба параметра находятся в пределах нормы. При более редком и аритмичном пульсе спортсмен должен быть подвергнут обязательному электрокардиографическому обследованию с целью выяснения генеза нарушений.
Нарушение автоматизма и возбудимости проявляются в следующих основных патологических формах сердечных аритмий: экстрасистолии, пароксизмальные и хронические тахикардии, фибрилляция и трепетание желудочков, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Нарушение проводимости характеризуется атриовентрикулярными блокадами.
В нормальных условиях сердечный ритм определяется импульсацией, исходящей из синусового узла. Возбудимость миокарда предсердий и особенно желудочков ниже, чем возбудимость синусового узла, поэтому последний является водителем ритма. Изменения возбудимости предсердий и желудочков, и в частности ее повышение, могут привести к тому, что наряду с нормальными, периодически повторяющимися через равные промежутки времени сердечными сокращениями будут возникать внеочередные (эктопические) сердечные сокращения — экстрасистолы.
Экстрасистолия- преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца или каких-либо его отделов. Экстрасистолы разделяются по месту возникновения преждевременного возбуждения на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. По времени возникновения в сердечном цикле экстрасистолы могут быть ранними, средними (обычными) и поздними.
Экстрасистолы прежде всего делятся на так называемые функциональные и органические.
Функциональные экстрасистолы возникают у людей со здоровым сердцем в результате внешних воздействий или причин некардиального происхождения. Это могут быть нейрогенные, дисэлектролитные, интоксикационные факторы или повышенная чувствительность к некоторым веществам (кофеин, никотин, алкоголь). При разнообразных поражениях желудочно-кишечного тракта (хиатальная грыжа, патология желчно-выводящих путей, кишечника и т. д.), вагусный механизм также может стать причиной аритмий.
Органические экстрасистолы характерны для поражения сердечнососудистой системы, при которой нередко отмечается перегрузка предсердий или желудочков (пороки сердца, пролапс митрального клапана и т. д.) или изменения в миокарде (ИБС, миокардиты, КМП и т. д.).
Редкие экстрасистолы не имеют клинического значения, если есть уверенность, что они функциональные. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоровых людей. Большая частота экстрасистол (более 5-6 в 1 мин), связь их с приступом стенокардии, признаками воспалительных и глубоких дистрофических изменений миокарда свидетельствует об их органической природе. Экстрасистолы сами могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполнение желудочков и способствовать прогрессированию сердечной недостаточности.
Экстрасистолы могут провоцировать тахикардии, фибрилляцию предсердий и желудочков.
Особое внимание следует уделять частым и парным экстрасистолам на фоне стенокардии — они могут иметь неприятное прогностическое значение с увеличением риска внезапной смерти.
Пароксизмальные и хронические тахикардии (ПТ) — возникновение трех или более комплексов из какого-либо отдела сердца с частотой свыше 120 ударов в 1 мин., формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого более устойчивого основного ритма. Эти приступы тахикардии могут быть кратковременными (нестойкими), длящимися менее 40 сек, или более продолжительными. Пароксизмы тахикардии бывают редкими или частыми, возникающими «залпами» различной продолжительности.
Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных (приступообразных — автор), затягиваются на длительное время или сохраняются постоянно. Тахикардия в этих случаях может быть устойчивой или прерывистой (фрагментарной), перемежаясь одним или несколькими синусовыми комплексами.
Пароксизмальные и хронические тахикардии делятся на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые.
