Симптомы, возникающие у больных ПИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы
тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность — от нескольких недель до нескольких месяцев.
Лихорадка, чаще высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами, либо познабливанием и потливостью. Следует помнить о том, что у части больных в течение суток может быть нормальная или субфебрильная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы (свечи Яновского). Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходима повторная, через каждые 3 часа термометрия. На выраженность лихорадки может влиять и уже предпринятая больным на предшествующем этапе антибактериальная терапия, степень сердечной недостаточности, имеет значение и сама флора.
У части больных начало заболевания проявляется симптомами эмболических процессов, чаще — в сосуды большого круга кровообращения (сосуды головного мозга с развитием инсульта, почечную артерию с развитием инфаркта почки, сосуды подвздошно-бедренной системы и др.) с госпитализацией в соответствующие отделения стационаров: неврологическое, хирургическое и т.д. Важно при относительно длительной (несколько недель) лихорадке, неконтролируемой антибактериальной терапией, тщательно выяснить анамнестические данные (ревматизм, сведения о диагностированных пороках сердца; эпизоды лихорадки с неустановленным диагнозом в предшествующие годы; врачебные манипуляции; экстракция зуба и т.д.). Важно связать превалирующий в клинике инфекционно-токсический синдром с уже существующим поражением сердца, и тогда бактериальный эндокардит становится одной из первых дифференциально-диагностических концепций при лихорадке неустановленного генеза.
Геморрагии в виде петехиальных высыпаний определяются у 35-40 % больных. Примерно в таком же количестве случаев оказываются положительными симптомы жгута, щипка, которые следует проводить при подозрении на ИЭ. Еще реже удается увидеть пятна Лукина – Либмана на переходной складке конъюнктивы нижнего века, а также узелки Ослера при пальпации концевых фаланг пальцев, красноватые пятна на ладонях и стопах. Эти симптомы определяются у 20-28 % больных. На определенном этапе болезни выявляются неспецифические симптомы на фоне хронической интоксикации и гипоксии — барабанных пальцев и часовых стекол.
Так называемая периферическая симптоматика ИЭ в настоящее время наблюдается редко и обычно характерна для тяжелого течения заболевания. Такие симптомы, как часовые стекла, пятна Лукина, похудание, иногда значительное, на 10-15 кг, узелки Ослера, массивные подкожные кровоизлияния, обильные геморрагические высыпания на коже в последние годы встречаются редко. Артрит при современном ИЭ весьма редок, чаще всего это артрит мелких суставов кистей и стоп.
Ведущим в клинической картине ИЭ является поражение эндокарда, признаки его появляются достаточно рано: через 2-3 недели у больного первичным эндокардитом начинает формироваться порок сердца, чаще всего аортальный. Появляются протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, лучше выслушиваемый в положении больного сидя, с наклоненным вперед туловищем или в положении на левом боку. Достаточно быстро появляется и аортальный систолический шум по левому краю грудины, особенно при больших микробных вегетациях на аортальном клапане. При дальнейшем разрушении створок клапана вследствии их изъязвления нарастает интенсивность и продолжительность протодиастолического шума, а II тон над аортой ослабевает, АД диастолическое снижается до 60-20 мм рт. ст., возрастает пульсовой перепад давления. Пульс становится быстрым и высоким. Диагностика изолированного поражения митрального клапана при первичном ПИЭ всегда сложна. Непродолжительный систолический шум на верхушке сердца при первичном обследовании у больных молодого возраста расценивают как функциональный, а у больных пожилого возраста — как склеротического генеза. Однако динамика шума является аргументом в пользу
активного процесса на клапанах сердца. С нарастанием интенсивности систолического шума I тон на верхушке ослабевает.
Поражение трикуспидального клапана при первичном ПИЭ наблюдается редко, но при эндокардите у наркоманов он поражается не только чаще, но и преимущественно — в 42-83% случаев.
Аускультативная симптоматика этого порока бедна, имеет значение появление и нарастание интенсивности систолического шума над мечевидным отростком. Особенность этого шума — усиление его на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвальо). Рецидивирующий характер тромбоэмболии ветвей легочной артерии иногда с развитием инфаркт-пневмонии заставляет обратить пристальное внимание на состояние трикуспидального клапана.
Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЗ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных. Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца. В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетации и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений. Наиболее часто ими являются сосуды почек, селезенки, кишечника, головного мозга. Наличие симптомов эмболии этих органов в сочетании с лихорадкой и патологическими шумами в сердце является надежным критерием диагностики ИЭ.
Иногда эмболии возникают спустя недели и месяцы после излечения ИЭ, поскольку проходит не менее 6 месяцев, прежде чем вегетации на пораженном клапане полностью покроются эндотелием.
