Желудочковые тахикардии возникают при тяжелых органических заболеваниях сердца и могут вызывать тяжелые нарушения гемодинамики или переходить в фибрилляцию желудочков. Основная причина желудочковых тахикардий — различные формы ИБС (ИМ, острая коронарная недостаточность, крупноочаговый кардиосклероз, аневризма левого желудочка). Реже возникают желудочковые тахикардии при заболеваниях сердца неишемической природы – кардиомиопатии (КМП), миокардиты, ревматические и врожденные пороки сердца, ПМК.
Наиболее частый патогенетический механизм — re-entry.
Пароксизмы — кратковременные и с небольшой частотой ритма — могут протекать без выраженных субъективных ощущений. Часто желудочковая тахикардия сопровождается симптомами ишемии головного мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния. Возникает симптоматика кардиогенного шока, особенно у больных с ИМ или застойной сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия может провоцировать сердечную астму и отек легких.
ЭКГ-критерии желудочковых тахикардий: расширенные деформированные комплексы; поскольку предсердия активируются синусовым узлом в обычном ритме, иногда идентифицируются зубцы Р, не связанные с желудочковыми комплексами.
Тяжелые пароксизмы желудочковых тахикардии купируются методом электрической кардиоверсии, более легкие — лидокаином или тримекаином, а также мекситилом, ритмиленом, новокаинамидом, орнидом, кордароном и др.
Фибрилляция и трепетание желудочков (ФЖ) — форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса.
Причины ФЖ: пароксизмы неустойчивой и устойчивой желудочковой тахикардии; двунаправленная желудочковая тахикардия в результате гликозидной интоксикации; пароксизмальная мерцательная аритмия у больных с синдромом WPW; острая коронарная недостаточность; ИМ; полная АВ-блокада; физические воздействия (травма, электрический ток и т.д.).
Развитие ФЖ связано с возникновением множества петель micro-re-entry в миокарде желудочков. Трепетание желудочков характеризуется формированием re-entry со сравнительно большой длинной петли.
Клинически ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.
ФЖ характеризуется волнами различной формы и амплитуды с частотой в пределах 400-600 в 1 мин. Трепетание желудочков проявляется синусоидальными осцилляциями с частотой до 300 в 1 мин. Фибрилляция и трепетание желудочков заканчивается асистолией.
Реанимационные мероприятия предусматривают закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких.
Лечение фибрилляции и трепетания желудочков состоит в немедленном их устранении и проведении реанимационных мероприятий. Проводится электрическая дефибрилляция, при необходимости с повторными разрядами. При сохранении фибрилляции (трепетания) перед повторными разрядами рекомендуется ввести в/в струйно орнид или лидокаин.
Мерцательная аритмия (МА) — фибрилляция предсердий — характеризуется дезорганизацией электрических процессов в предсердиях с формированием от 400 до 700 импульсов в мин, возбуждающих лишь отдельные группы мышечных волокон. Исчезают координированные систолические сокращения предсердий, а желудочковые сокращения становятся нерегулярными.
Наиболее частые причины МА: атеросклеротический кардиосклероз, митральный стеноз и тиреотоксикоз.
Основной патогенетический механизм — формирование множества очагов micro-re-entry в миокарде предсердий. Этому способствует перегрузка предсердий, метаболические изменения их миокарда, гипокалиемия и нейрогенные воздействия, создающие неоднородность проведения, неравномерность рефрактерности в предсердиях.
Возникающие в предсердиях множественные импульсы частично блокируются в месте возникновения, частично достигают зоны АВ-узла. Но многие из них застают АВ-узел в состоянии рефрактерности или имеют подпороговую величину. Лишь часть импульсов с выраженной нерегулярностью проводится через АВ-соединение и активирует желудочки.
Выделяют пароксизмальную и стойкую (постоянную, хроническую) МА. По частоте желудочкового ритма фибрилляция предсердий разделяется на тахи-, нормо-, брадикардический варианты. При хронической нормосистолической МА клиническая симптоматика может отсутствовать. При других вариантах МА начало приступа ощущается больными в виде сердцебиений и перебоев в работе сердца. Часто появляются жалобы на тяжесть или боли в груди, слабость, головокружение, одышку. У большинства больных с развитием аритмии появляются или прогрессируют признаки недостаточности кровообращения, уменьшается толерантность к физической нагрузке.
При МА пульс неритмичный, наполнение пульсовых волн разное, при та-хикардическом варианте часто выявляется дефицит пульса, неустойчивость артериального давления. МА может приводить к тромбообразованию в предсердиях (чаще в ушках предсердий) и эмболиям в различные сосудистые области.
Если очаг повышенной возбудимости расположен в желудочках, то форма экстрасистолического комплекса электрокардиограммы будет измененной по сравнению с исходящими из синусового узла нормотропными сердечными сокращениями. После экстрасистолы следует удлиненная компенсаторная пауза.
Экстрасистолическая аритмия оказывает влияние на гемодинамику. Особенно это касается так отзываемых ранних экстрасистол, которые возникают вскоре после нормального сердечного сокращения. В этом случае сердечные камеры из-за укорочения диастолы не успевают достаточно наполниться кровью. В результате выброс ее может отсутствовать (холостая экстрасистола). Чем позже возникает экстрасистола, тем меньше ее отрицательное воздействие на гемодинамику.
Наряду с экстрасистолией покоя может наблюдаться экстрасистолия непосредственно во время работы и в восстановительном периоде. Принято считать, что экстрасистолическая аритмия, зарегистрированная во время физической нагрузки, указывает на определенное предпатологическое состояние сердечной мышцы. Экстрасистолия покоя считается более благоприятной. Некоторые авторы считают, что исчезновение экстрасистолии, зарегистрированной с покое, при физической нагрузке указывает на безобидный характер последней.
Надо заметить, что опыт спортивной медицины последнего времени, полученный в процессе длительных радиотелеметрических наблюдений, указывает на то, что экстрасистолия является неблагоприятным признаком вне зависимости от того, зарегистрирована она в покое или при физической нагрузке. Такое заключение сделано на основании анализа электрокардиограмм, записанных у спортсменов в естественных условиях тренировки и соревнований.
Причины возникновения экстрасистолий у спортсменов весьма разнообразны. К ним относятся физические перенапряжения миокарда, заболевания, вследствие которых наблюдается интоксикация сердечной мышцы, нарушения нервной регуляции сердечной деятельности, нарушения минерального обмена и т. д. Необходимоиметь в виду, что у спортсменов при мышечной работе закономерно увеличивается содержание в крови катехоламинов, повышающих возбудимость миокарда.
Субъективно экстрасистолия у спортсменов обычно ощущается в виде перебоев в работе сердца. При таких ощущениях необходимо электрокардиографическое исследование. Тренер совместно с врачом должен проанализировать возникновение экстрасистолии у спортсменов в процессе индивидуального тренировочного режима.
Нарушение проводимостиимпульсов возбуждения может возникнуть в различных отделах проводящей системы сердца. В норме возбуждение, возникнув в синусовом узле, распространяется в виде волны деполяризации по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, далее — по пучку Гиса, его правой и левой ножкам, по волокнам Пуркинье и достигает сократительного миокарда желудочков.
При исследовании сердечной деятельности обращают внимание на проведение возбуждения от предсердий к желудочкам и по сократительному миокарду желудочков. Количественная оценка времени проведения возбуждения в этих отделах сердца производится с помощью электрокардиографии. Время предсердно-желудочкового проведения рассчитывается по длительности интервала между началом зубца P и зубца Q электрокардиограммы (интервал Р-Q). Зубец Р характеризует электрические явления, связанные с распространением возбуждения по миокарду предсердий, зубец Q — тот момент времени, когда возбуждение начинает охватывать желудочки сердца.
В нормальных условиях продолжительность интервалов Р-Q колеблется в пределах от 0,12 до 0,19 с. У спортсменов она может полностью соответствовать указанному диапазону нормальных колебаний (в этом случае говорят о нормальной проводимости спортивного сердца). Вместе с тем у ряда спортсменов длительность интервала Р-Q оказывается несколько большей, но, как правило, не превышает 0,22 с. Если, же она превышает 0,22 с, говорят о развитии неполной предсердно-желудочковой блокады 1-й степени. Такое состояние наблюдается у спортсменов с выраженным переутомлением или при перетренированности и требует медицинского вмешательства и существенной коррекции тренировочного режима.
Атриовентрикулярные блокады (АВ) — замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
Этиологические факторы АВ-блокад многочисленны, причем разные причины определяют уровень и глубину блокирования проведения. В связи с этим этиологию АВ-блокад удобнее рассматривать при их характеристике. В общем плане причинные факторы могут быть разделены на функциональные и органические.
АВ-блокада I степени — замедление проведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только на ЭКГ. Функциональные АВ-блокады развиваются при повышении тонуса парасимпатической нервной системы, органические — при ревмокардите, кардиосклерозе, ИБС, микседеме. АВ-блокада I степени может развиться вследствие лекарственных воздействий (адреноблокаторы, сердечные гликозиды, кальциевые блокаторы).
На ЭКГ: удлинение интервала PQ более 0,20 с; каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS; при проксимальной блокаде — неуширенный комплекс QRS; при дистальной блокаде — уширение комплекса QRS0,12 с.
АВ-блокада II степени — замедление проведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части импульсов из предсердий на пути к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непроведенных (свободных) зубцов Р.
АВ-блокада II степени делится на два типа.
Причины АВ-блокад типа Мобитц I — лекарственные воздействия (СГ, Р-адреноблокаторы, антагонисты кальция), ревматизм, миокардит.
АВ-блокады типа Мобитц II вызваны органическими поражениями сердца. Клинически АВ-блокады II степени проявляются синусовой брадикардией. При далеко зашедших блокадах могут иметь место приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
На ЭКГ тип Мебитц I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха — прогрессирующим удлинением интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса. Что касается типа Мебитц П, то интервал PQ остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый комплекс. Комплексы QRS нормальные или расширенные.
АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Полная АВ-блокада может быть острой, преходящей и хронической.
Острая АВ-блокада возникает у больных в первые сутки ИМ. Наиболее частые причины хронической полной АВ-узловой блокады — тяжелые поражения миокарда (миокардиты, ИМ) и их исходы (кардиосклероз). Желудочковая брадисистолия при полной АВ-блокаде на фоне тяжелого поражения миокарда сопровождается развитием застойной недостаточности кровообращения, ухудшением коронарного и мозгового кровообращения. Наиболее тяжелое проявление недостаточности кровоснабжения головного мозга — синдром Морганьи-Адамса-Стокса с внезапной потерей сознания в результате длительной (более 10 с) асистолии.
На ЭКГ определяются два независимых ритма: более частый ритм предсердий (интервалы Р-Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R-R). Неодинаковы интервалы P-Q.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады – комплексное медикаментозное и электрокардиостимуляция.
У спортсменов тормозящее влияние блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел может быть столь значительным, что импульсы из предсердий не передаются к желудочкам. В этом случае предсердия сокращаются в одном ритме (рис. 10, б), а желудочки – в другом, то есть развивается полная поперечная блокада. Поскольку частота импульсов собственного автоматизма желудочков намного ниже, чем синусового узла, частота желудочковых сокращенийможет бытьниже 40 уд./мин. Это патологическое состояниенаблюдается у спортсменовкрайне редко. Однако тренер должен иметь его в виду, так как спортсмена с полной поперечной блокадой сердца необходимо отстранитьот тренировок и оказать ему серьезную медицинскую помощь. Обнаружив крайне редкий пульс у спортсмена (31 -39 уд./мин), тренер должен подвергнуть спортсмена специальному врачебному обследованию.
Функциональная полная поперечная блокада сердца, связанная с тормозящим воздействием блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел сердца, может быть устранена путем медикаментозного лечения и коррекции тренировочного процесса. Наряду с этим у спортсменов может развиться патологическая полная поперечная блокада после перенесенных заболеваний сердца, вносящих морфологические (анатомические) изменения в проводящих путях. Эти изменения препятствуют нормальному проведению возбуждения. В этих случаях занятия спортом противопоказаны (см. рис. 10 б).
Внутрижелудочковая проводимость у спортсменов чаще всего находится на верхней границе нормы, которая соответствует 0,06 — 0,09 с. У некоторых спортсменов (особенно с гипертрофией миокарда) длительность комплекса QRS может быть равной 0,1 с. В некоторых случаях расширение комплекса QRS сочетается с укорочением интервала Р-Q. В этих случаях речь идет о так называемом синдроме WPW или синдроме преждевременного возбуждения желудочков сердца. При таком изменении электрокардиограммы занятия спортом должны проводиться под тщательным врачебным контролем. Дело в том, что у спортсменов с WPW-синдромом часто развивается пароксизмальная тахикардия, проявляющаяся как в покое, так и непосредственно при мышечной работе. Пароксизмальная тахикардия — опасное нарушение ритма, недооценивать которое недопустимо.
Рассмотренные выше нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости являются наиболее типичными для спортсменов, но они не охватывают всего многообразия нарушений ритма.
Первая помощь и прогноз при поражениях сердца в результате острого физического перенапряжения зависят от клинической формы и степени патологических изменений.
Так, при острой дистрофии миокарда достаточно прекратить тренировочные и соревновательные нагрузки. Последующее лечение проводится, как правило, амбулаторно непродолжительной срок (1-2 недели) и заканчивается выздоровлением с благоприятным прогнозом для дальнейших занятий спортом. Лечение в этих случаях проводится такое же, как и при дистрофии миокарда, вызванной хроническим физическим перенапряжением.
При развитии острой сердечной недостаточности пострадавшего необходимо уложить с приподнятой верхней частью туловища и дать сердечные средства (кордиамин 20 — 25 капель 25 % раствора). В тяжелых случаях следует наложить жгут на нижние конечности для депонирования в них крови и дать дышать кислородом. Во всех случаях развития острой сердечной недостаточности и приступа стенокардии для проведения более эффективных лечебных мероприятии (обезболивающие средства, дыхательные аналептики) необходима немедленная госпитализация. После случаев острой сердечной недостаточности спортивная работоспособность может понизиться на длительное время. Это нередко приводит к тому, что спортсмены покидают спорт. Если спортсмены перенесли инфаркт миокарда или кровоизлияние в сердечную мышцу, занятие спортом следует считать противопоказанным.
При нарушении сердечного ритма прогноз для занятий спортом не однозначен и зависит, от многих факторов (вид и степень нарушения, эффективность лечения и т. д).
Профилактика повреждений сердца строится исходя из причин, которые вызывают острое физическое перенапряжение. Так, допускать к соревнованиям следует здоровых и хорошо подготовленных спортсменов и только в соответствующей возрастной и разрядной группе. Занятия спортом в болезненном состоянии и при неполном выздоровлении должны быть запрещены. Очаги хронической инфекции следует ликвидировать до начала интенсивных тренировок и соревнований. Спортсмены должны соблюдать тренировочный режим, режим труда, отдыха и питания.
Обморочные состояния
Эти состояния характеризуются наличием общего симптома — помрачением или потерей сознания. В то же время конкретные клинические формы перечисленных состояний возникают в результате различных причин, отличаются по механизмам развития и специфическим признакам (симптомам).
Очевидно, что профилактика и эффективность первой помощи при патологических состояниях может быть высокой лишь тогда, когда правильно установлен диагноз. Поэтому целесообразно дать подробную характеристику наибoлее часто встречающихся в спортивной практике нозологических форм острых патологических состояний, сопровождающихся нарушением сознания.
Для характеристики степени нарушения сознания в настоящее время выделяют следующие фазы, или градации:
1) ясное сознание — адекватная реакция на окружающий мир, ориентированность в месте и времени;
2) оглушение — нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышенного порога восприятия и снижения активности (выполнение команд сохраняется), состояние сонливости;
а) умеренное — частичная дезориентация в месте и времени, умеренная сонливость, выполнение всех команд (с задержкой);
б) глубокое — полная дезориентация, глубокая сонливость, речевой контакт затруднен, выполнение только элементарных команд, ослабление контроля за тазовыми функциями;
3) сопор — утрата сознания, но периодическое восстановление словесного контакта, сохранены защитные реакции, открывание глаз в ответ на болевые и звуковые раздражители, команды не выполняются, нарушен контроль над сфинктерами;
4) кома — полная утрата сознания:
а) умеренная — отсутствуют реакции на любые внешние раздражители, кроме болевых. Имеются патологические знаки, глотание нарушено, контроль тазовых функций отсутствует. Дыхание и работа сердца стабильны;
б) глубокая — реакция на боль отсутствует, мышечная гипотония, гипо- или арефлексия, спонтанное дыхание, сердечно-сосудистая деятельность нарушена;
в) запредельная — арефлексия, мышечная атония, двусторонний мидриаз (расширение зрачков), неподвижные глазные яблоки.
Обморок
Собственно обморок (синкопэ) — это внезапная кратковременная потеря сознания, наступающая в результате острого нарушения мозгового кровообращения, чаще из-за спазма сосудов, приводящего к гипоксии и временному расстройству обмена веществ мозговой ткани. Обморок относится к легкой функциональной сосудистой недостаточности.
К обмороку предрасполагают состояния с лабильностью нервной системы и эндокринного аппарата, регулирующего кровообращение, а также при склонности к вестибулярным нарушениям (физическое переутомление, астенизация, пищевая дистрофия, гипогликемия, малокровие и т. д.). Обмороку способствует длительное пребывание в вертикальном положении и душном и жарком помещении.
Обморок возможен при психических травмах, резком болевом раздражении, при внезапном вставании после длительной гиподинамии (ортостатический коллапс), а также при острых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, внутреннем кровотечении и других видах кровопотерь.
Основными симптомами обморока являются: внезапное появление общей слабости, головокружения, тошноты, звона в ушах, потемнения в глазах, последующая кратковременная потеря сознания (длительностью от нескольких секунд до нескольких минут). Человек падает, но, как правило, без получения тяжелых травм. При этом отмечается бледность кожных покровов, потливость. Пульс слабый, в большинстве случаев брадикардия до 40 уд./мин, АД снижено,
При обмороке пострадавшего необходимо уложить в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, расстегнуть воротник, поднести к носу тампон, смоченный раздражающим веществом (нашатырным спиртом и т, д.), лицо побрызгать холодной водой, похлопать ладонями по щекам. По возвращении сознания дать выпить вина, кофе, валериановых капель.
Вазомоторный обморок, как правило, заканчивается благополучно и не служит показателем к срочной госпитализации.
Коллапс
Коллапс можно рассматривать как разновидность обморочного состояния. Он характеризуется внезапным упадком сил в результате тяжелого проявления острой сосудистой недостаточности с резким понижением АД и расстройством периферического кровообращения и сердечной деятельности. Причинами коллапса обычно бывают сильные кровотечения, перенапряжение сердца, инфекционные болезни и др.
Основными признаками коллапса являются: общее тяжелое состояние, заостренные черты лица, резкая бледность кожи с синюшным оттенком, ввалившиеся тусклые глаза. Адинамия с безучастностью к окружающему, холодный пот, похолодание конечностей. Пульс частый, слабый, АД резко снижено.
Первостепенными мерами оказания первой помощи при коллапсе являются полный покой, согревание (грелки к рукам и ногам), чай, кофе.
Ортостатический коллапс
Своеобразной разновидностью обморока является ортостатический коллапс, который может возникнуть у людей, склонных к обморочным состояниям, и у спортсменов при переутомлении. Он может развиться при длительном неподвижном пребывании в вертикальном положении или при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное (после сна, при проведении ортостатической пробы).
Развитие ортостатического коллапса связано с уменьшением венозного возврата крови к сердцу. При вертикальном положении тела определенная часть циркулирующей крови депонируется в венах нижних конечностей. Если тонус вен нормальный, то венозный возврат оказывается достаточным. Если же тонус вен снижен, стенки их становятся легко растяжимыми и в венах задерживается столь значительное количество крови, что наполнение полостей сердца и, следовательно, сердечный выброс резко снижается — развивается кислородное голодание головного мозга, и спортсмен полностью либо частично теряет сознание.
Причинами развития ортостатического коллапса могут быть низкая ортостатическая устойчивость, связанная с гормональной недостаточностью, утомление, перегревание и пр. Спортсменам, у которых был зарегистрирован ортостатический коллапс, необходимо систематически проводить пассивную ортостатическую пробу.
Первая помощь при развитии ортостатического коллапса заключается в том, что телу спортсмена надо придать горизонтальное положение и слегка приподнять ноги. После нормализации сознания могут быть жалобы на тошноту, головную боль, слабость и т. п.
Гравитационный шок
Потеря сознания может возникнуть у спортсменов при резкой остановке после интенсивного бега, ходьбы на лыжах и бега на коньках, езды на велосипеде и т. д. В этих случаях развивается так называемый гравитационный шок.
В связи с резким уменьшением возврата венозной крови к сердцу, следствием чего является уменьшение сердечного выброса и развитие кислородного голодания головного мозга. В свою очередь, уменьшение венозного возврата как причина гравитационного шока связано с внезапным прекращением функции мышц как мышечного насоса после прекращения работы. Как известно из физиологии, возврат крови из капилляров к сердцу при физической нагрузке обеспечивается не только присасывающим действием дыхательных движений, но и выжимающим действием сокращающихся мышц. Каждое мышечное сокращение оказывает давление на кровь, содержащуюся в капиллярах и венах. Поскольку в венах имеются клапаны, препятствующие центробежному движению крови, она движется при мышечном сокращении центростремительно, т. е. к сердцу. Именно поэтому воздействие мышечных сокращений на перемещение крови с периферии к сердцу и обозначается условно как мышечный насос. Выключение его при внезапном прекращении физической нагрузки уменьшает венозный возврат крови к сердцу, так как механизм присасывающего действия дыхательных движений в этих условиях оказывается недостаточным.
Из сказанного следует, что простейшей формой профилактики гравитационного шока является продолжение мышечной работы после финиша. Для этого рекомендуется двигаться с умеренной интенсивностью в течение примерно минуты после окончания забега. Если гравитационный шок развился или начал развиваться (о чем свидетельствует резкое побледнение), спортсмена необходимо положить горизонтально, приподняв ноги вверх. Обычно этой простейшей процедуры бывает достаточно для восстановления сознания. После гравитационного шока некоторое время может сохраняться слабость, разбитость. Если при начальных явлениях гравитационного шока спортсмен продолжает перемещение в медленном темпе, его необходимо страховать — поддерживать под руки.
Факторами, способствующими развитию гравитационного шока, являются недостаточная тренированность, участие в соревнованиях в состоянии выраженного утомления или после недавно перенесенных инфекционных заболеваний, перегревание и т. д.
