Прекращение спортивных тренировок приводит, как известно, к постепенному снижению адаптации к физическим нагрузкам. При этом происходит довольно быстрое исчезновение «системного структурного следа», составляющего основу такой адаптации. Механизм этого явления состоит в том, что прекращение воздействия нагрузок в соответствующих системах, ответственных за адаптацию, приводит к падению синтеза РНК и уменьшению количества полисом, которые ответственны за синтез белка.
В экспериментах, проведенных в лаборатории Ф.З. Меерсона, было выявлено, что прекращение воздействия адаптационного фактора приводит сначала к снижению синтеза белка (уже к концу третьих суток), а затем к исчезновению гипертрофии (30-е сутки). В клинических условиях после коррекции аортального порока гипертрофия левого желудочка также претерпевала полное обратное развитие (Krayenbuhl, 1977).
Все эти данные свидетельствуют о том, что прекращение физических нагрузок приводит к развитию процесса физиологической деадаптации.
Вопрос об обратной динамике адаптационного процесса в сердечно-сосудистой системе лиц, прекративших спортивные тренировки, стал интенсивно изучаться с появлением ЭхоКГ-метода. Немногочисленные ЭхоКГ-исследования спортсменов, прекративших регулярные тренировки, в целом подтверждают факт обратного развития гипертрофии миокарда.
Г.Е. Калугина (1984) у 80 спортсменов старше 36 лет выявила уменьшение массы миокарда левого желудочка при одновременном увеличении его полости. Г.Д. Шелия (1990) обнаружил обратное развитие признаков гипертрофии миокарда обоих желудочков, выявив достоверно меньшие величины массы миокарда у ветеранов спорта, по сравнению с действующими спортсменами.
Однако другие данные о динамике параметров сердца после прекращения спортивных тренировок не столь однозначны. Macchi (1987) у 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40-60 лет, которые в течение 16 лет занимались профессиональным спортом, а затем не менее 10 лет не тренировались, выявил гипертрофию миокарда и дилатацию полости левого желудочка. Масса сердца у бывших спортсменов составила 332+97,3 г, а у лиц того же возраста, не занимавшихся спортом, — 220±27,2 г.
По мнению автора, прекращение тренировок не обеспечивает полного обратного развития адаптационных изменений. Во всяком случае, такие данные в известной мере совпадают с теоретическими построениями Ф.З. Меерсона, справедливо считающего, что исчезновение адаптационного структурного следа на заключительном этапе идет медленнее, чем вначале (Меерсон Ф.З., 1986).
К этому можно добавить, что обратимость структурных адаптационных изменений, видимо, во многом зависит для высших животных от степени выраженности этих изменений и «цены», которую организм «платит» за адаптацию, а также от характера и темпа выхода из условий, формирующих адаптацию.
Zeppilli (1987) считает, что процесс обратного развития структурных изменений полностью обратим, а случаи возникновения концентрической гипертрофии после прекращения тренировок автор расценивает как результат раннего старения или присоединения ИБС или артериальной гипертензии.
Не ставя под сомнение правомерность такого подхода, нам кажется логичным рассматривать изменения, происходящие в организме спортсмена после прекращения интенсивных тренировок, на основе представлений о возможности как физиологической, так и патологической деадаптации, а возникновение вышеупомянутых патологических изменений связывать с нарушениями процесса деадаптации.
Огромную роль в развитии патологических изменений в организме ветеранов спорта играет, как уже было сказано, темп выхода из режима спортивных тренировок и возраст, в котором прекращается воздействие на организм такого адаптогенного фактора, как физические тренировки.
Утрата долговременной адаптации в пожилом возрасте представляет наибольший риск. Не менее опасным является и резкое прекращение тренировок.
Очевидно, что контроль за формированием физиологического спортивного сердца, или, точнее, физиологического спортивного аппарата кровообращения, представляется задачей первостепенной важности для спортивной кардиологии.
Дело в том, что недостаточные по объему и интенсивности, а также неадекватные по характеру двигательной деятельности физические нагрузки не способны вызвать тех благоприятных адаптационных сдвигов, с которыми мы привыкли ассоциировать оздоровительные эффекты физических тренировок. В частности, нагрузки статического характера (речь идет, разумеется, не о строго дозированных упражнениях, используемых для реабилитации различных больных, а о спортивных тренировках, направленных на преимущественное развитие силы) не обеспечивают эффектов экономизации функции аппарата кровообращения в условиях покоя и совершенствования кислородтранспортной функции.
С другой стороны, чрезмерные физические нагрузки способны вызвать нарушения адаптации и несут в себе опасность перенапряжения. Все это требует от врача знания основных критериев физиологического сердца и умения диагностировать нарушения адаптации на ранних стадиях.
Формирование физиологического спортивного аппарата кровообращения традиционно принято связывать с некогда «классической» триадой признаков, выявляемых в покое, — брадикардией, артериальной гипотензией и гипертрофией миокарда. Сегодня эта триада требует дополнений и уточнений.
Прежде всего тренировка выносливости приводит не столько к гипертрофии, сколько к тоногенной дилатации полостей сердца, чего никак нельзя забывать, отождествляя эти два процесса. Устойчивой адаптации аппарата кровообращения к физическим тренировкам, преимущественно на выносливость, сопутствует также формирование гипокинетического типа кровообращения, который в подобных случаях полностью вписывается в представление об экономизации функции кровообращения в покое в ответ на адаптацию к нагрузкам.
Наконец, положительная клиническая трактовка всех вышеперечисленных признаков спортивного сердца требует пересмотра. Дело в том, что ни один из них не может и не должен рассматриваться отдельно, в отрыве от результатов комплексного обследования функции аппарата кровообращения в покое и при нагрузке.
Таким образом, брадикардия, артериальная гипотензия и особенно гипертрофия не являются однозначными атрибутами физиологического спортивного сердца, а должны рассматриваться не только «как шаг к развитию патологического состояния», но и как начало патологического процесса.
